近日，江西农业大学动物科学技术学院临床兽医学研究团队杨帆副教授在环境重金属钒的生物毒性机制研究方面取得系列进展。相关成果相继发表于国际学术期刊 International Journal of Biological Sciences（中科院1区Top期刊，IF 11.7）、Environmental Chemistry and Ecotoxicology（中科院1区Top期刊，IF 12.3）和 Free Radical Biology and Medicine（新锐1区Top期刊，IF 8.0）。研究团队以鸭为模型，从细胞器互作、代谢紊乱和炎症信号调控等不同层面，揭示了钒暴露诱多器官损伤的分子机制，并发现天然活性成分黄芩苷可有效缓解实验条件下钒诱导的器官损伤。
钒是一种广泛应用于钢铁冶金、化工及新能源等领域的金属元素。随着矿产开采和工业生产活动不断增加，其在水体和土壤中的污染风险日益受到关注。研究表明，过量钒暴露可扰乱动物正常的生理代谢，引起多器官功能损伤，影响机体生长发育，严重时甚至导致中毒死亡。对于水禽养殖业而言，钒污染可能影响水禽的生长发育及生产性能，降低养殖效益，增加养殖成本，带来潜在经济损失。同时，水环境中的钒污染还可能威胁野生水禽的生存与健康，对水生生态系统构成潜在风险。然而，目前关于钒诱导多器官损伤的分子机制，特别是细胞器互作异常、代谢稳态失衡与组织损伤之间的内在联系仍缺乏系统认识。针对这一科学问题，研究团队开展了系列研究。
研究发现，钒暴露可破坏线粒体与内质网之间的正常连接，影响细胞内物质交换与代谢调控。在肝脏中，钒暴露引起线粒体相关内质网膜（MAMs）结构异常，扰乱糖代谢稳态，并抑制NADH/FSP1/CoQ10抗铁死亡防御通路，进而促进肝细胞铁死亡。在肾脏中，研究团队进一步发现，关键蛋白CISD2表达下调可导致MAMs结构解偶联，引发铁稳态失衡和脂质过氧化，诱导肾小管上皮细胞铁死亡，而铁死亡的加剧又反过来破坏MAMs结构，形成相互促进的“正反馈循环”，持续放大肾脏损伤。值得注意的是，天然黄酮类化合物黄芩苷能够靶向CISD2，维持MAMs结构稳定，阻断上述损伤放大过程，从而减轻钒诱导的肾脏损伤。此外，在肺脏研究中，团队发现持续性钒暴露可引起氧化应激、肺组织炎症及胶原沉积，并伴随cGAS-STING/NF-κB与Wnt信号通路的共同激活，提示炎症信号与纤维化相关信号之间可能存在协同调控关系，共同参与钒诱导的肺组织纤维化进程。
上述系列研究深化了对重金属钒多器官毒性作用机制的认识，拓展了细胞器互作在环境毒理学领域的研究视角，同时为重金属污染的生态风险评估、水禽健康保护及天然活性物质干预策略的开发提供了新的理论依据。
江西农业大学动物科学技术学院陈华伟博士、代雪艳副教授为肝脏和肾脏研究论文的共同第一作者，褚学胜博士、本科生潘佳丽为肺脏研究论文的共同第一作者，杨帆副教授为三篇论文的通讯作者。相关研究获得国家自然科学基金（32460908）、江西省杰出青年基金项目（20232ACB215004）及江西省引进培养高层次创新创业人才“千人计划”项目（jxsq2023201121）等资助。
相关论文链接：https://doi.org/10.7150/ijbs.123482 、https://doi.org/10.1016/j.enceco.2026.08.008 、https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2026.05.300
